Médecine

La maladie d'Alzheimer suivie à la trace

En améliorant la précision d’une technique d’imagerie, des chercheurs ont visualisé le début et la progression de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau.

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La maladie d’Alzheimer n’est souvent diagnostiquée qu’assez tardivement, ce qui retarde l’application de traitements susceptibles de ralentir sa progression. Usman Khan, de l’Université Columbia à New York, et ses collègues ont proposé une nouvelle méthode pour détecter la maladie à un stade précoce.

Les neurobiologistes explorent plusieurs pistes consistant à utiliser l’imagerie cérébrale pour mettre en évidence les lésions associées à la maladie. U. Khan et ses collègues ont fait appel à une technique d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), dont ils ont amélioré la précision en élaborant de nouvelles méthodes de traitement des images. L’IRMf révèle les flux de sang dans le cerveau, cette technique d'imagerie détectant la réaction de l’hémoglobine à des champs magnétiques appropriés. Une diminution locale du flux sanguin traduit une baisse de l’activité métabolique. Si l’activité moyenne baisse de façon continue dans une région cérébrale donnée, c’est le signe que les neurones de cette dernière sont endommagés.

Les chercheurs ont suivi pendant trois ans et demi 96 adultes âgés, dont 12 ont développé un stade léger de la maladie d’Alzheimer. Chez ces patients, ils ont visualisé la progression de la maladie, qui commence dans une zone nommée cortex transentorhinal, puis atteint l’hippocampe (une zone essentielle à la mémoire) et d’autres aires cérébrales, tel le cortex pariétal, impliqué notamment dans l’orientation spatiale. Cette nouvelle méthode permettra peut-être de diagnostiquer plus tôt la maladie.

Les chercheurs l’ont aussi utilisée pour éclaircir les mécanismes moléculaires en jeu, grâce à des souris ayant été génétiquement modifiées pour qu'elles développent les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer : certaines produisaient des protéines tau, d’autres des peptides bêta-amyloïdes (chez les malades, ces deux molécules s’accumulent de façon anormale dans les neurones ou entre eux), d’autres encore les deux. Il ont ainsi montré que les protéines tau peuvent à elles seules déclencher la mort des neurones, mais que les peptides bêta-amyloïdes accroissent leur toxicité.

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Guillaume Jacquemont

Guillaume Jacquemont est rédacteur à Cerveau & Psycho.

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Références

U. Khan et al., Molecular drivers and cortical spread of lateral entorhinal cortex dysfunction in preclinical Alzheimer’s disease, Nature Neuroscience, en ligne le 22 décembre 2103.

B. Dubois, Un diagnostic plus spécifique et précoce, L’Essentiel Cerveau&Psycho n°13, 2013.

C. Duyckaerts, Le cerveau malade à la loupe, L’Essentiel Cerveau&Psycho n°13, 2013.

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