Le sucre abîme-t-il le cerveau des enfants ?
Le sucre est la première source d’énergie du cerveau. Mais un excès favoriserait des inflammations, peut-être nocives pour les processus de mémorisation ou de concentration.
Chez la souris gestante, la nicotine modifie l’expression de gènes du bébé, ce qui perturbe alors la formation de ses neurones… Et il devient ensuite « hypersensible ».
Quelle femme enceinte qui fume n’a pas entendu un médecin, un ami ou une sage-femme lui dire : « Si vous n’arrivez pas à arrêter complètement, mieux vaut que vous fumiez quelques cigarettes par jour plutôt que vous vous stressiez… Par contre, il ne faut pas boire d’alcool. » Beaucoup de personnes pensent que les effets de la nicotine sur le développement du bébé et de l’enfant sont bien moins importants que ceux du stress ou de l’alcool. Pourtant, même si on ignore les doses de nicotine vraiment « toxiques », plusieurs études ont montré que le tabagisme passif, notamment pendant la grossesse, augmente, chez l’enfant à naître, le risque de souffrir de trouble de l’attention avec hyperactivité (TDHA) et celui de fumer. Restait à comprendre comment. Yonwoo Jung, de l’université Yale à New Haven dans le Connecticut, et ses collègues viennent de mettre en évidence, chez les souris, un mécanisme génétique expliquant comment la nicotine modifie le cerveau, notamment le cortex, et provoque des troubles du comportement.
La nicotine agit dans le cerveau via des récepteurs particuliers en s’y fixant à la place d’un important neurotransmetteur, l’acétylcholine. Or celle-ci est cruciale lors du développement, car elle permet notamment l’apparition des connexions entre neurones (les synapses). Chez l’animal en gestation, la présence de nicotine (dans le sang de la mère et celui du bébé) provoque ainsi dans le cerveau du petit des altérations de la structure des neurones et de leurs zones de connexions. Chez l’homme, on a aussi révélé par imagerie cérébrale que l’exposition prénatale au tabac modifiait la structure du cortex des enfants. Comment ?
Les neuroscientifiques ont donné de la nicotine ou de la saccharine (un sucre) à des souris gestantes, puis ils ont analysé le cerveau des souriceaux, l’expression de leurs gènes, ainsi que leur comportement. Ils ont montré que la nicotine modifie un facteur génétique (elle ajoute des groupes chimiques « méthyl » sur une « histone », une molécule liée à l’ADN), ce qui perturbe alors l’expression de gènes impliqués dans la formation et la réorganisation des synapses. Dès lors, dans le cortex des souriceaux exposés à la nicotine, on observe plus « d’épines » sur les prolongements des neurones corticaux, eux-mêmes n’ayant plus la même structure.
Qu’en est-il du comportement des jeunes animaux ? Ils deviennent « hypersensibles », comparés à ceux exposés à la saccharine. En effet, ils évitent d’entrer dans une pièce où ils reçoivent un choc électrique pourtant si faible que les souris normales n'hésitent pas à s’y aventurer. Les souriceaux exposés à la nicotine ne peuvent s'empêcher de focaliser leur attention sur un stimulus douloureux qui normalement passe inaperçu... Cette hypersensibilité serait une caractéristique proche de celle que l’on observe dans les troubles de l’attention avec hyperactivité chez l’homme.
Les chercheurs ont également montré que ces effets sur les gènes, la structure du cerveau et le comportement des souris persistent à l’âge adulte. Preuve que la nicotine a bien des conséquences délétères sur le cerveau en développement des bébés, le mécanisme en jeu, dit « épigénétique », modifiant directement l’expression de gènes.
Y. Jung et al., An epigenetic mechanism mediates developmental nicotine effects on neuronal structure and behavior, Nature Neuroscience, en ligne le 30 mai 2016.
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