Une possible origine virale pour l’intolérance au gluten

Un virus est-il impliqué dans le développement de la maladie cœliaque? C’est ce que suggèrent des chercheurs de l’université de Chicago dans une étude parue la semaine dernière dans la revue Science.

Cette pathologie chronique de l’intestin est provoquée par une réaction du système immunitaire contre le gluten, un ensemble de protéines que l’on retrouve dans de nombreuses céréales (le blé, le seigle ou l’orge par exemple). On parle souvent d’«intolérance au gluten», terme devenu équivoque, car également utilisé par des personnes prétendant aller mieux lorsqu’elles ne consomment pas de gluten, sans pour autant être atteintes de cette maladie (il faudrait alors plutôt parler d’hypersensibilité au gluten non cœliaque, un trouble qui ne fait l’objet d’aucun consensus scientifique).

Plus d’un tiers de la population présente une prédisposition génétique à la maladie cœliaque, mais seul 1 % tombe effectivement malade. «Les facteurs environnementaux doivent jouer un rôle fondamental», explique Bana Jabri, professeur d’immunologie à l’université de Chicago, qui a encadré ces nouveaux travaux pointant vers une origine virale. Mêlant modèle d’infection in vitro, tests sur la souris et recherche d’anticorps chez des patients, les chercheurs formulent une hypothèse : «Une infection locale par un virus d’apparence bénigne mettrait le gluten dans un contexte inflammatoire particulier, qui provoquerait cette réaction du système immunitaire», explique Romain Bouziat, premier auteur de l’étude.

« Les auteurs suggèrent que le virus pourrait créer des conditions locales favorisant la maladie sans être suffisant seul »

Nadine Cerf-Bensussan, responsable du laboratoire d’immunité intestinale

Une dangereuse menace

Le corps se mettrait dès lors à attaquer le gluten comme s’il s’agissait d’une dangereuse menace, ce qui serait à l’origine de la destruction des «villosités» intestinales, petits brins de muqueuses qui tapissent la paroi et permettent le passage des nutriments dans le sang. Outre les maux de ventre, diarrhées et vomissements caractéristiques, la maladie empêche d’absorber les nutriments, pouvant provoquer une malnutrition même en cas d’alimentation normale du patient. «Ce sont des travaux très intéressants, mais la démonstration n’est pas aboutie», prévient Nathalie Vergnolle, directrice de l’Institut de recherche en santé digestive, à Toulouse. «Ce réovirus semble effectivement modifier la réponse immunitaire chez la souris, mais sans déclencher la maladie cœliaque à proprement parler et sans que cela ne semble spécifique au gluten.»

Nadine Cerf-Bensussan, responsable du laboratoire d’immunité intestinale, à Paris, appuie : «Il est important de noter que dans les modèles murins étudiés, l’infection par le virus n’induit pas les lésions intestinales caractéristiques de la maladie cœliaque, y compris dans un modèle de réponse au gluten chez des souris modifiées pour exprimer le principal facteur génétique de prédisposition de la maladie. Les auteurs suggèrent que le virus pourrait créer des conditions locales favorisant la maladie sans être suffisant seul.» L’hypothèse d’un facteur infectieux déclenchant la maladie «est ancienne et a été explorée de façon récurrente depuis trente ans», poursuit-elle, rappelant que cela n’a jamais mené nulle part jusqu’à aujourd’hui. «Les auteurs montrent que le sérum des patients cœliaques contient des quantités d’anticorps contre le réovirus plus élevées que celui de sujets contrôles. Il s’agit là d’une simple corrélation qui ne démontre pas de lien de cause à effet. Néanmoins, cette observation encourage à approfondir un rôle possible du réovirus.»