L’hypothèse a été longtemps rejetée, aujourd’hui elle est totalement admise : ce que nous mangeons a une influence sur nos gènes. Ne jetons pas la pierre aux chercheurs : durant la première moitié du XXe siècle, la biologie arborait la bannière du "tout-génétique" : selon le dogme en vigueur - renforcé par le darwinisme et le séquençage complet du génome humain achevé en 2003 -, le génome d’un individu était fixe et immuable tout au long de son existence. Comment, dès lors, l’environnement et notre nourriture pourraient-ils donc agir et moduler les 30 000 gènes qui le constituent ? Réponse : grâce à l’épigénome.
L’étiquette épigénétique accolée à un gène spécifie si celui-ci doit être un peu, beaucoup ou pas du tout actif.
Autrement dit des "étiquettes" moléculaires (des groupements méthyle ou acétyle) apposées à proximité des gènes et spécifiant le statut de ceux-ci, comme autant de balises indiquant à notre machinerie cellulaire que faire des éléments de notre génome et comment le réguler. Car, si nous comparons notre génome à une bibliothèque, celui-ci est loin d’être en libre accès ! Il est sous le contrôle d’un bibliothécaire revêche qui donne accès, ou non, aux ouvrages. En gros, l’étiquette épigénétique accolée à un gène spécifie si celui-ci doit être un peu, beaucoup ou pas du tout actif. Et la répartition de ces étiquettes sur notre génome varie au fil du temps, ne cessant d’évoluer. Ce qui est logique puisque l’adressage est sous le contrôle de l’environnement et notamment de notre alimentation ! Ce que nous mangeons affecte donc les gènes qui sont exprimés et la manière dont ils le sont. Il en va ainsi chez toutes les espèces animales.
L’hypothèse a été longtemps rejetée, aujourd’hui elle est totalement admise : ce que nous mangeons a une influence sur nos gènes. Ne jetons pas la pierre aux chercheurs : durant la première moitié du XXe siècle, la biologie arborait la bannière du "tout-génétique" : selon le dogme en vigueur - renforcé par le darwinisme et le séquençage complet du génome humain achevé en 2003 -, le génome d’un individu était fixe et immuable tout au long de son existence. Comment, dès lors, l’environnement et notre nourriture pourraient-ils donc agir et moduler les 30 000 gènes qui le constituent ? Réponse : grâce à l’épigénome.
L’étiquette épigénétique accolée à un gène spécifie si celui-ci doit être un peu, beaucoup ou pas du tout actif.
Autrement dit des "étiquettes" moléculaires (des groupements méthyle ou acétyle) apposées à proximité des gènes et spécifiant le statut de ceux-ci, comme autant de balises indiquant à notre machinerie cellulaire que faire des éléments de notre génome et comment le réguler. Car, si nous comparons notre génome à une bibliothèque, celui-ci est loin d’être en libre accès ! Il est sous le contrôle d’un bibliothécaire revêche qui donne accès, ou non, aux ouvrages. En gros, l’étiquette épigénétique accolée à un gène spécifie si celui-ci doit être un peu, beaucoup ou pas du tout actif. Et la répartition de ces étiquettes sur notre génome varie au fil du temps, ne cessant d’évoluer. Ce qui est logique puisque l’adressage est sous le contrôle de l’environnement et notamment de notre alimentation ! Ce que nous mangeons affecte donc les gènes qui sont exprimés et la manière dont ils le sont. Il en va ainsi chez toutes les espèces animales.
Le marquage épigénétique à la surface des gènes (en bleu, sur cette infographie), spécifie lesquels devront être traduits en protéines et lesquels ne le seront pas. Par exemple, manger de la viande réduit la méthylation de certains gènes et donc la synthèse protéique tandis qu’à l’inverse la consommation de végétaux l’active. Deux actions antagonistes.
L’un des exemples les plus parlants concerne les abeilles. La différence entre une ouvrière et une reine dépend… de leur nourriture et nullement de leur patrimoine génétique, identique en tout point. En effet, c’est le nourrissage à la gelée royale qui façonne le destin d’une larve, la transformant en reine, tandis que ses clones, nourris au pollen, finiront ouvrières. Autre exemple chez les souris. Les individus porteurs du gène agouti ont une fourrure jaune et une propension à l’obésité. Mais, lorsque des mères gestantes reçoivent une supplémentation à base d’acide folique, le gène agouti se trouve inactivé par une étiquette épigénétique… et les souriceaux à qui elles donnent naissance sont minces et bruns de pelage. Dans les deux cas, l’alimentation a eu un effet direct sur la méthylation des gènes. Toutefois, tandis que dans l’exemple des abeilles, la gelée royale inhibe le processus de méthylation, dans celui des souris agouti, la nourriture l’active puisque l’acide folique en se dégradant durant la digestion fournit quantité d’étiquettes "méthyle" qui iront se "coller" à proximité du gène.
Notre organisme doit disposer d’une "assiette épigénétique" équilibrée
Néanmoins, ce n’est pas parce qu’il est "méthylé" qu’un gène fonctionne mieux ! L’inverse peut être vrai. Ainsi, s’il a été effectivement montré que les cellules tumorales avaient - en moyenne - des niveaux de méthylation à leur minimum, c’est l’inverse dans certains cancers comme celui de l’intestin. Inutile donc de consommer à outrance des aliments riches en acide folique, comme les légumes verts ou le foie. Il est cependant nécessaire que notre organisme dispose d’une "assiette épigénétique" équilibrée afin qu’il ne soit pas en manque de nutriments essentiels à son bon fonctionnement. En l’espèce, l’histoire compte un épisode tragique où l’épigénétique a joué un rôle essentiel. Il concerne la grande famine qui frappa les Pays-Bas durant l’hiver 1944 à la suite d’un blocus opéré par les nazis.
Non seulement les enfants nés de femmes ayant vécu cet épisode dramatique étaient plus petits que la moyenne et accablés de pathologies comme le diabète, mais ce fut aussi le cas de la génération suivante. La privation avait induit des modifications épigénétiques dans le patrimoine des mères… transmises à leurs petits-enfants !
